Síndrome Miller Fisher: un reporte de caso y diagnósticos diferenciales

Las polineuropatías de origen inmunológico como el Síndrome de Guillain-Barré(SGB) y su variante, el Síndrome Miller-Fisher (SMF), tienen una incidencia de 0.6 a 2.4 casos por cada 100.000 habitantes al año, mayor frecuencia en hombres y con tendencia incrementarse en Colombia por infección con el virus del Zika. A continuación, se presenta un caso clínico de un paciente de 66 años que es llevado por su familiar al servicio de urgencias por presentar un cuadro clínico consistente en disartria, adiadococinesia, debilidad y parestesia en miembros inferiores, no tolera la bipedestación, y asocia antecedente de cuadro gripal. Se decide hospitalizar, con diagnósticos probables de un Síndrome cerebeloso, Hemiplejia alterna o Evento Cerebro vascular cerebeloso isquémico en curso. Ingresa a UCI al empeorar neurológicamente y entrar en falla respiratoria; asocia hipertensión arterial, síndrome taquibradi, hiperglicemia, alteración de oxigenación y ventilación; se reciben pruebas diagnósticas que permiten descartar neroinfección o enfermedad neurodegenerativa, se controlaron patologías asociadas en paralelo a la recuperación de su estado neurológico inicial, y en el día 19 se traslada nuevamente a hospitalización en pisos de medicina interna con traqueostomía y gastrostomía percutánea. Estando en pisos, se toma Resonancia Nuclear Magnética (RNM) cuyos resultados y la evolución neurológica del paciente llevan a solicitar electromiografía de miembros superiores con hallazgos normales por lo que se decide realizar el manejo diagnóstico para enfermedades de origen inmunológico. Se solicita perfi l inmunológico obteniéndose resultados positivos para ANAS y para Anticuerpos anticélulas parietales. Ante estos hallazgos y dada la respuesta favorable del paciente al manejo con corticoide, se considera, como diagnóstico posible, una enfermedad neuropática infl amatoria aguda de origen inmunológico del tipo SMF o Miastenia Gravis. Se inicia manejo con inmunoglobulina intravenosa a lo cual el paciente responde con evolución adecuada. Con reporte negativo para anticuerpos anti receptor de acetilcolina, se descarta Miastenia gravis y ante la condición estable y evolución neurológica favorable del paciente se da salida para hospitalización domiciliaria con diagnóstico de neuropatía infl amatoria aguda del tipo SMF. Conclusión: el diagnóstico de las polineuropatía resulta confuso y exige médico tratante el conocer los diagnósticos diferenciales asociados a sintomatología clínica de polineuropatía aguda, para hacer el abordaje diagnóstico y terapéutico correcto del paciente y favorecer su evolución con desenlaces favorables.